Um novo estudo liderado por pesquisadores da Universidade McGill está questionando uma ideia antiga sobre como a dopamina influencia o movimento. As descobertas sugerem uma mudança na forma como os cientistas entendem a doença de Parkinson e o funcionamento de seus tratamentos.
A pesquisa, publicada na Nature Neuroscience, revela que a dopamina não controla diretamente a velocidade ou a força do movimento, como muitos especialistas acreditavam anteriormente. Em vez disso, a dopamina parece fornecer as condições básicas que permitem que o movimento ocorra em primeiro lugar.
“Nossas descobertas sugerem que devemos repensar o papel da dopamina no movimento”, disse o autor sênior Nicolas Tritsch, Professor Assistente no Departamento de Psiquiatria da McGill e pesquisador no Centro de Pesquisa Douglas. “Restaurar a dopamina a um nível normal pode ser suficiente para melhorar o movimento. Isso poderia simplificar a nossa abordagem sobre o tratamento da Parkinson.”
A Função da Dopamina na Doença de Parkinson
A dopamina desempenha um papel fundamental na vitalidade motora, que se refere à capacidade de se mover com rapidez e força. Em pessoas com a doença de Parkinson, as células do cérebro que produzem dopamina se degradam gradualmente. Essa perda leva a sintomas característicos, como movimento lento, tremores e problemas de equilíbrio.
A levodopa, o tratamento mais comum para Parkinson, ajuda a restaurar o movimento ao aumentar os níveis de dopamina no cérebro. No entanto, os cientistas ainda não entenderam completamente por que o medicamento é tão eficaz. Nos últimos anos, ferramentas melhoradas de monitoramento cerebral detectaram picos breves de dopamina durante o movimento. Esses rápidos surtos levaram muitos pesquisadores a pensar que a dopamina controlava diretamente a intensidade do movimento.
As novas descobertas desafiam essa suposição.
Dopamina como Suporte, Não como Controlador de Velocidade
O estudo sugere que a dopamina não atua como um controlador momentâneo do movimento, mas desempenha um papel mais fundamental.
“Em vez de funcionar como um acelerador que determina a velocidade do movimento, a dopamina parece atuar mais como óleo de motor. É essencial para o sistema funcionar, mas não é o sinal que determina quão rápido cada ação é executada”, afirmou Tritsch.
Monitoramento em Tempo Real da Dopamina
Para testar essa ideia, os pesquisadores monitoraram a atividade cerebral em camundongos enquanto os animais acionavam uma alavanca com peso. Usando um método baseado em luz, conseguiram ativar ou desativar as células produtoras de dopamina durante a tarefa.
Se os surtos rápidos de dopamina fossem responsáveis pela vitalidade do movimento, alterar os níveis de dopamina naquele exato momento deveria ter alterado a velocidade ou a força com que os camundongos se moviam. No entanto, ajustar a atividade da dopamina durante o movimento não fez diferença.
Quando os pesquisadores testaram a levodopa, descobriram que o medicamento melhorava o movimento ao elevar o nível geral de dopamina no cérebro. Não funcionou restaurando os surtos de dopamina de curta duração que ocorrem durante a movimentação.
Rumo a Tratamentos Mais Direcionados para a Parkinson
Mais de 110.000 canadenses vivem atualmente com a doença de Parkinson, e esse número deve mais do que dobrar até 2050, conforme a população envelhece.
De acordo com os pesquisadores, uma compreensão melhor de por que a levodopa funciona pode orientar o desenvolvimento de tratamentos futuros que se concentrem em manter níveis constantes de dopamina, em vez de focar em sinais rápidos de dopamina.
As descobertas também incentivam os pesquisadores a reavaliar estratégias de tratamento mais antigas. Os agonistas do receptor de dopamina mostraram benefícios no passado, mas frequentemente causavam efeitos colaterais porque afetavam grandes áreas do cérebro. A nova percepção pode ajudar os cientistas a projetar terapias mais seguras que atuem com maior precisão.
Sobre o Estudo
“Flutuações de dopamina subsegundos não especificam a vitalidade das ações em andamento” por Haixin Liu e Nicolas Tritsch et al., foi publicado na Nature Neuroscience.
O estudo foi financiado pelo Canada First Research Excellence Fund, concedido por meio da iniciativa Healthy Brains, Healthy Lives na Universidade McGill e pelo Fonds de Recherche du Québec.
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